Париет и потенция. Лекарство для потенции женщинам. 2019-01-20 11:36

109 visitors think this article is helpful. 109 votes in total.

Париет рабепразол Описание, Инструкция.

Париет и потенция

Латинское название ПАРИЕТ / PARIET. Состав и форма выпуска Париет таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, по шт. в упаковке. Ссылка: Официальный сайт Париет - гастроэнтерологический препарат, применяемый для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Основным активным веществом является рабепразол натрий. Основными функциями данного лекарства являются: Париет выпускается в виде таблеток. Концентрация рабепразола может составлять 10 или 20 мг. Принимать Париет можно вне зависимости от приёма пищи, желательно в первой половине дня. Кроме того, необходимо соблюдать одинаковые интервалы между приёмом таблеток. Как и у многих лекарственных средств, у Париета есть побочные эффекты, а также противопоказания к применению, например, нельзя приписывать препарат детям до 12 лет, а также беременным и кормящим грудью.

Next

Париет 0,02 n14 табл п/кишечнораствор/оболоч - цена 1939 руб., купить в интернет аптеке в Волжском Париет 0,02 n14 табл п/кишечнораствор/оболоч

Париет и потенция

Женьшень для потенции. призванную не только улучшить потенцию, но и оздоровить организм. Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой светло-желтого цвета, округлой формы, двояковыпуклые, на одной из сторон маркировка чернилами 243".рабепразол натрия 20 мг, в т.ч. Препарат угнетает активность фермента Н -K -АТФ-азы, блокируя тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. рабепразол 18.85 мг Вспомогательные вещества: маннит (маннитол), магния оксид, гипролоза низкозамещенная (гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная), гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза), магния стеарат, этилцеллюлоза, гипромеллозы фталат, моноглицерид диацетилированный, тальк, титана оксид, железа оксид желтый, этанол безводный (испаряется в процессе производства), вода очищенная (испаряется в процессе производства), воск карнаубский, чернила пищевые красные А1, бутанол (испаряется в процессе производства). Этот эффект носит дозозависимый характер и приводит к угнетению как базальной, так и стимулированной секреции кислоты независимо от раздражителя. Рабепразол натрия принадлежит к классу антисекреторных соединений, которые в химическом отношении являются замещенными бензимидазолами. Как слабое основание рабепразол в любых дозах быстро абсорбируется и концентрируется в кислой среде париетальных клеток. После приема внутрь рабепразола в дозе 20 мг антисекреторный эффект возникает в течение 1 ч и достигает максимума через 2-4 ч. Угнетение базальной и стимулированной пищей секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляло 62 и 82% соответственно, а продолжительность этого действия достигала 48 ч. Ингибирующий эффект рабепразола натрия на секрецию кислоты несколько усиливается в процессе ежедневного приема 1 таблетки, стабильное угнетение секреции достигается через 3 дня после начала приема препарата. После окончания приема рабепразола секреторная активность восстанавливается через 2-3 дня. Helicobacter pylori является главным фактором в развитии гастрита и язвы у таких пациентов. Результаты недавних исследований свидетельствуют о наличии причинной связи между Helicobacter pylori и карциномой желудка. In vitro было установлено, что рабепразол оказывает бактерицидный эффект на Helicobacter pylori. Эрадикация Helicobacter pylori препаратом Париет® и антимикробными препаратами приводит к высокой степени заживления поражений слизистой оболочки. По результатам контролируемых рандомизированных клинических испытаний установлено, что прием рабепразола по 20 мг 2 в комбинации с двумя антибиотиками, например, кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение 1 недели позволяет достичь уровня эрадикации Helicobacter pylori более 80% у пациентов с гастро-дуоденальными язвами. Как ожидалось, тенденция к низкому уровню эрадикации отмечалась у пациентов с базовой резистентностью к метронидазолу. При выборе подходящей комбинации для эрадикации Helicobacter pylori следует руководствоваться утвержденными стандартами лечения. У пациентов с персистирующей инфекцией (при наличии первоначально чувствительных штаммов микроорганизмов) необходимо учитывать возможность развития вторичной резистентности к антибактериальным препаратам при выборе режима лечения. В ходе клинических испытаний пациенты принимали 10 мг или 20 мг рабепразола 1 раз/ при продолжительности лечения до 43 мес. В первые 2-8 недель терапии концентрации гастрина в сыворотке увеличивались, что являлось отражением ингибирующего эффекта на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Изучение биоптатов дна и антрального отдела желудка более чем у 500 пациентов, получавших курс лечения рабепразолом длительностью до 8 недель, не выявило изменений гистологии энтерохромафинноподобных клеток, выраженности гастрита, частоты атрофического гастрита, кишечной метаплазии и распространенности инфекции Helicobacter pylori. При обследовании 250 пациентов, принимавших рабепразол в течение 36 мес, значимых отклонений показателей от исходного уровня обнаружено не было. В настоящее время нет данных о том, что рабепразол вызывает системные эффекты со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Рабепразол при приеме внутрь в дозе 20 мг/ в течение 2 недель не оказывал влияния на функцию щитовидной железы, метаболизм углеводов, а также на концентрации в крови паратиреоидного гормона, кортизола, эстрогена, тестостерона, пролактина, холецистокинина, секретина, глюкагона, ФСГ, ЛГ, ренина, альдостерона и СТГ. Всасывание Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника. После приема в дозе 20 мг Cmax рабепразола в плазме достигается примерно через 3.5 ч. Изменения Cmax и AUC носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после приема внутрь 20 мг (по сравнению с в/в введением) составляет около 52% во многом из-за метаболизма при "первом прохождении" через печень. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. Прием пищи и время приема препарата в течение суток не оказывают влияния на абсорбцию рабепразола. Распределение У человека связывание рабепразола с белками плазмы составляет около 97%. Метаболизм Основными метаболитами, присутствующими в плазме у человека, являются тиоэфир (М1) и карбоновая кислота (М6), а второстепенные метаболиты, присутствующие в низких концентрациях, представлены сульфоном (М2), деметилтиоэфиром (М4) и конъюгатом меркаптуровой кислоты (М5). Незначительной антисекреторной активностью обладает только диметиловый метаболит (М3), однако он не обнаружен в плазме. Выведение У здоровых добровольцев T1/2 составляет около 1 ч (0.7-1.5 ч), суммарный клиренс составляет 283±98 мл/мин. Около 90% выводится с мочой преимущественно в виде двух метаболитов: М5 и М6. Фармакокинетика в особых клинических случаях После однократного приема рабепразола в дозе 20 мг при сходных массе тела и росте никаких значимых различий в фармакокинетических параметрах в зависимости от пола не отмечается. У пациентов со стабильной терминальной почечной недостаточностью, нуждающихся в поддерживающем гемодиализе (КК? 5 мл/мин/1.73 м2) распределение рабепразола было очень близким к таковому у здоровых добровольцев. AUC и Сmax у этих пациентов были примерно на 35% ниже, чем у здоровых добровольцев. В среднем T1/2 рабепразола составлял 0.82 ч у здоровых добровольцев, 0.95 ч - у пациентов во время гемодиализа и 3.6 ч - после гемодиализа. Клиренс препарата у пациентов с заболеваниями почек, нуждающихся в гемодиализе, был приблизительно в 2 раза выше, чем у здоровых добровольцев. После однократного приема рабепразола в дозе 20 мг у пациентов с хронической печеночной недостаточностью AUC увеличивалась в 2 раза, и T1/2 увеличивался в 2-3 раза по сравнению со здоровыми добровольцами. Однако после приема рабепразола в дозе по 20 мг/ в течение 7 дней AUC увеличивалась только в 1.5 раза, а Сmax - в 1.2 раза. T1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью составлял 12.3 ч по сравнению с 2.1 ч у здоровых добровольцев. Фармакодинамический ответ (контроль р Н в желудке) в обеих группах был клинически сопоставим. У пациентов пожилого возраста выведение рабепразола несколько замедлено. Через 7 дней после приема рабепразола натрия по 20 мг/ у данной категории пациентов AUC была примерно в 2 раза больше, а Cmax - на 60% выше по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. Со стороны пищеварительной системы: диарея, боль в животе, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, запор; редко - анорексия; в единичных случаях - повышение активности печеночных трансаминаз. Со стороны ЦНС: головная боль, астения, бессонница, сонливость, головокружение. Со стороны системы кроветворения: редко - тромбоцитопения, нейтропения, лейкопения. Аллергические реакции: редко - отек лица, одышка, эритема, буллезные высыпания (реакции исчезают после отмены препарата). Со стороны системы кроветворения: редко - тромбоцитопения, нейтропения, лейкопения, лейкоцитоз. Прочие: эффекты, связь которых с приемом препарата не установлена - боль в спине, гриппоподобный синдром, миалгия, артралгия, редко - снижение аппетита, увеличение массы тела, депрессия, нарушение зрения или вкусовых ощущений, стоматит, усиление потоотделения. Исходя из опыта клинических испытаний можно сделать вывод, что Париет® обычно хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты в целом слабо выраженные или умеренные и носят преходящий характер.рецептурные Перед началом терапии препаратом Париет® необходимо исключить наличие злокачественного новообразования желудка, т.к. прием препарата может маскировать симптомы и отсрочить постановку правильного диагноза. В специальном исследовании у пациентов с легкими или умеренными нарушениями функции печени не было обнаружено значимого отличия частоты побочных эффектов препарата Париет® от таковой у подобранных по полу и возрасту здоровых лиц, но, несмотря на это, рекомендуется соблюдать осторожность при первом назначении препарата Париет® пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени. Пациентам с нарушениями функции почек или печени коррекция дозы препарата Париет® не требуется. Использование в педиатрии Париет® не рекомендуется назначать детям, поскольку в настоящее время отсутствует опыт его применения в педиатрической практике. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами Исходя из особенностей фармакодинамики рабепразола и его профиля побочных эффектов маловероятно, что Париет® оказывает влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. Париет® метаболизируется микросомальными печеночными изоферментами системы цитохрома P450. Исследования показали, что у здоровых добровольцев рабепразол не вступает в клинически значимое лекарственное взаимодействие с амоксициллином и другими препаратами, которые метаболизируются данной ферментной системой (варфарин, фенитоин, теофиллин, диазепам). Париет® вызывает выраженное и длительное снижение выработки соляной кислоты. Поэтому при одновременном применении с препаратами, абсорбция которых зависит от р Н содержимого желудка, отмечалось лекарственное взаимодействие. У здоровых добровольцев прием рабепразола натрия вызывал снижение концентрации кетоконазола в плазме крови на 33% и повышение минимальной концентрации дигоксина на 22%. Поэтому при одновременном применении препарата Париет® с кетоконазолом или дигоксином необходимо корректировать дозы последних. При лечении ГЭРБ рекомендуется принимать Париет® по 1 таблетки (20 мг) 1 раз/ в течение 4-8 недель. Для поддерживающей терапии ГЭРБ Париет® назначают в дозе 10 мг или 20 мг 1 раз/ в зависимости от реакции на лечение. Для симптоматического лечения ГЭРБ у пациентов без эзофагита Париет® назначают в дозе 10 мг 1 раз/ в течение 4 недель. Если после 4 недель лечения симптомы не исчезают, следует провести дополнительное обследование пациента. Для лечения синдрома Золлингера-Эллисона и других состояний, характеризующихся патологической гиперсекрецией, дозу подбирают индивидуально. Начальная доза составляет 60 мг/, затем дозу повышают и назначают препарат в дозе до 100 мг/ при однократном приеме или по 60 мг 2 Для некоторых пациентов дробное дозирование препарата является предпочтительным. Лечение должно продолжаться по мере клинической необходимости. У некоторых пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона длительность лечения рабепразолом составляла до 1 года. Рекомендуется курс лечения длительностью 7 дней одной из следующих комбинаций препаратов: Париет® по 20 мг 2 кларитромицин по 500 мг 2 и амоксициллин по 1 г 2 Париет® по 20 мг 2 кларитромицин по 500 мг 2 и метронидазол по 400 мг 2 Наилучшие результаты эрадикации, превышающие 90%, наблюдаются при применении комбинации препарата Париет® с кларитромицином и амоксициллином. По показаниям, требующим приема препарата 1 раз/, Париет® следует принимать утром до еды. Установлено, что ни время суток, ни прием пищи не влияют на активность препарата. Но рекомендуемое время приема таблеток Париет® способствует лучшему соблюдению пациентами схемы лечения.

Next

Потенция у мужчин после лет способы и средства для.

Париет и потенция

Как повысить потенцию мужчинам после лет народные и медикаментозные методы лечения. Алкоголь и потенция: совместимы ли эти два понятия? Но, как оказывается, на деле все обстоит совершенно по-другому. Так как все-таки спиртное влияет на эрекцию, на потенцию у мужчин? И что со временем происходит с половым здоровьем мужчины, который любит выпить? Поэтому в народе сложилось мнение, что алкоголь хорош для потенции и для эрекции. Но на деле все обстоит несколько иначе, если не сказать, что совсем по-другому. Для импотенции не нужно быть даже запойным алкоголиком, достаточно даже регулярно перебирать с выпивкой, делать это привычкой своей жизни и основой своего досуга. Кроме того, в первое время после приема алкоголя расширяются сосуды, что ведет к первоначальному усиленному кровообращению. В состоянии опьянения нередко можно не добиться стабильной и продолжительной эрекции. А при постоянном употреблении спиртного о таковой и мечтать даже не стоит. После выпивки многие процессы в организме человека замедляются, происходит нарушение кровообращения, которое сначала бывает очень активным, а потом резко становится вялым. А ведь если вспомнить природу эрекции, то можно понять, что она происходит именно благодаря приливу крови. Кровь добирается до пещеристого тела, пенис приходит в состояние эрекции. Стимулирующая стадия проходит быстро, а на ее место приходит подобный “тормозящий” период. К тому же спиртное наделено высокой степенью токсичности, что тоже вносит свою лепту на пути к импотенции у мужчин. При постоянном и чрезмерном употреблении алкоголя потенция постепенно ослабевает, а затем и вовсе уходит по-английски. Если сейчас кажется, что алкоголь никак не влияет на мужскую потенцию, то в будущем он еще непременно даст о себе знать. Чтобы не навредить себе, необходимо пить спиртное очень редко и совсем в небольших количествах. Куда лучше выпить хорошее и качественное вино в минимальном количестве, желательно, чтобы оно было красное. Вино – это хороший афродизиак, повышающий либидо, если только не перебарщивать с ним. Иногда можно позволить себе половину бокала, но не более. Намного вреднее для мужского здоровья водка, если такое выражение уместно в разговоре про алкоголь, ведь вреден любой его вид. Куда большую угрозу для потенции и эрекции представляет пиво. Все дело в том, что в таком любимом многими мужчинами пенном хмельном напитке содержится тот самый гормон эстроген, который делает женщин женщинами, наделяет их всеми необходимыми особенностями. Почему именно оно так плохо влияет на потенцию у мужчин? Данное вещество имеет свойство накапливаться в организме человека. Потенция, эрекция у мужчин невозможна без участия мужского полового гормона. Его противоположность – эстроген, который представляет собой женский половой гормон. Частое, бесконтрольное употребление пива ведет к тому, что возникает у мужчины импотенция. Ведь откуда взяться половой силе в организме, если в нем вместо тестостерона в избытке находится эстроген. Тестостерон – именно такое название носит данный гормон у сильного пола. Еще одно коварство пива заключается в том, что оно довольно быстро ведет к алкоголизму. Это особенный вид недуга, который принято называть “пивной алкоголизм”. Да и не стоит забывать, что пиво – это такой же алкоголь, в нем есть спирт, который потом отравляет весь организм продуктами своего распада. От слабоалкогольных напитков вреда не меньше, чем от их крепких собратьев. Ni1EHe4Ow U Таким образом, стали понятными основные моменты, которые касаются потенции и алкоголя. Пусть все приведенные факты и доводы станут достаточными, чтобы отказаться от чрезмерного и систематического употребления спиртного. Нужно заботиться о своем здоровье: как об общем, так и половом. Детский алкоголизм является одной из наиболее острых проблем на просторах нашей страны. Знакомство с крепкими напитками очень часто начинается в раннем подростковом возрасте, в большинстве случаев это происходит в компании сверстников, однако может произойти и в семье.

Next

Что влияет на потенцию мужчины: связь импотенции и снижения полового влечения с эмоциями и болезнями

Париет и потенция

Благодаря этому средству сосуды становятсяэластичными, исчезает головокружение и шум в. : , , , , , , , ( , ), , , , , , , , , : ( , , ..).

Next

Таблетки Париет: инструкция по применению, цена, отзывы принимавших и аналоги на Medside.ru

Париет и потенция

Похожие документы Жұлдызы жарқыраған Астана pdf Кб JANSSEN PHARMACEUTICA JANSSEN-CILAG Бушу Фармасьютикалз Лтд. In vitro было установлено, что рабепразол оказывает бактерицидный эффект на Helicobacter pylori. Результаты недавних исследований свидетельствуют о наличии причинной связи между Helicobacter pylori и карциномой желудка. Helicobacter pylori является главным фактором в развитии гастрита и язвы у таких пациентов. После окончания приема рабепразола секреторная активность восстанавливается через 2-3 дня. Ингибирующий эффект рабепразола натрия на секрецию кислоты несколько усиливается в процессе ежедневного приема 1 таблетки, стабильное угнетение секреции достигается через 3 дня после начала приема препарата. Угнетение базальной и стимулированной пищей секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляло 62 и 82% соответственно, а продолжительность этого действия достигала 48 ч. Как слабое основание рабепразол в любых дозах быстро абсорбируется и концентрируется в кислой среде париетальных клеток. После приема внутрь рабепразола в дозе 20 мг антисекреторный эффект возникает в течение 1 ч и достигает максимума через 2-4 ч. Бельгия Россия Япония Япония/Швейцария Пищеварительный тракт и обмен веществ Ингибитор Н -К -АТФ-азы. Этот эффект носит дозозависимый характер и приводит к угнетению как базальной, так и стимулированной секреции кислоты независимо от раздражителя. Препарат угнетает активность фермента Н -K -АТФ-азы, блокируя тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Рабепразол натрия принадлежит к классу антисекреторных соединений, которые в химическом отношении являются замещенными бензимидазолами. Эрадикация Helicobacter pylori препаратом Париет® и антимикробными препаратами приводит к высокой степени заживления поражений слизистой оболочки. По результатам контролируемых рандомизированных клинических испытаний установлено, что прием рабепразола по 20 мг 2 в комбинации с двумя антибиотиками, например, кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение 1 недели позволяет достичь уровня эрадикации Helicobacter pylori более 80% у пациентов с гастро-дуоденальными язвами. Как ожидалось, тенденция к низкому уровню эрадикации отмечалась у пациентов с базовой резистентностью к метронидазолу. При выборе подходящей комбинации для эрадикации Helicobacter pylori следует руководствоваться утвержденными стандартами лечения. У пациентов с персистирующей инфекцией (при наличии первоначально чувствительных штаммов микроорганизмов) необходимо учитывать возможность развития вторичной резистентности к антибактериальным препаратам при выборе режима лечения. В ходе клинических испытаний пациенты принимали 10 мг или 20 мг рабепразола 1 раз/ при продолжительности лечения до 43 мес. В первые 2-8 недель терапии концентрации гастрина в сыворотке увеличивались, что являлось отражением ингибирующего эффекта на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Изучение биоптатов дна и антрального отдела желудка более чем у 500 пациентов, получавших курс лечения рабепразолом длительностью до 8 недель, не выявило изменений гистологии энтерохромафинноподобных клеток, выраженности гастрита, частоты атрофического гастрита, кишечной метаплазии и распространенности инфекции Helicobacter pylori. При обследовании 250 пациентов, принимавших рабепразол в течение 36 мес, значимых отклонений показателей от исходного уровня обнаружено не было. В настоящее время нет данных о том, что рабепразол вызывает системные эффекты со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Рабепразол при приеме внутрь в дозе 20 мг/ в течение 2 недель не оказывал влияния на функцию щитовидной железы, метаболизм углеводов, а также на концентрации в крови паратиреоидного гормона, кортизола, эстрогена, тестостерона, пролактина, холецистокинина, секретина, глюкагона, ФСГ, ЛГ, ренина, альдостерона и СТГ. Абсорбция Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, и его пиковые концентрации в плазме достигаются примерно через 3.5 ч после приема дозы в 20 мг. Изменение пиковых концентраций в плазме (Cmax) и значений площади под кривой "концентрация-время" (AUC) рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после перорального приема 20 мг (по сравнению с внутривенным введением) составляет около 52%. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. У здоровых добровольцев T1/2 из плазмы составляет около 1 ч (варьируя от 0.7 до 1.5 ч), а суммарный клиренс составляет 3.8 мл/мин/кг. У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма первого прохождения, а T1/2 из плазмы увеличен в 2-3 раза. Ни время приема препарата в течение суток, ни антациды не влияют на абсорбцию рабепразола. Прием препарата с жирной пищей замедляет абсорбцию рабепразола на 4 часа и более, однако ни Cmax ни степень абсорбции не изменяются. Распределение У человека степень связывания рабепразола с белками плазмы составляет около 97%. Метаболизм и выведение У здоровых людей После приема однократной пероральной дозы 20 мг 14С-меченного рабепразола натрия неизмененного препарата в моче найдено не было. Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится с калом. Эти данные свидетельствуют о небольшом выведении метаболитов рабепразола натрия с желчью. Единственным активным метаболитом является десметил (М3), однако он наблюдался в низкой концентрации только у одного участника исследования после приема 80 мг рабепразола. Терминальная стадия почечной недостаточности У пациентов со стабильной почечной недостаточностью в терминальной стадии, которым необходим поддерживающий гемодиализ (клиренс креатинина Париет® метаболизируется микросомальными печеночными изоферментами системы цитохрома P450. Исследования показали, что у здоровых добровольцев рабепразол не вступает в клинически значимое лекарственное взаимодействие с амоксициллином и другими препаратами, которые метаболизируются данной ферментной системой (варфарин, фенитоин, теофиллин, диазепам). Париет® вызывает выраженное и длительное снижение выработки соляной кислоты. Поэтому при одновременном применении с препаратами, абсорбция которых зависит от р Н содержимого желудка, отмечалось лекарственное взаимодействие. У здоровых добровольцев прием рабепразола натрия вызывал снижение концентрации кетоконазола в плазме крови на 33% и повышение минимальной концентрации дигоксина на 22%. Поэтому при одновременном применении препарата Париет® с кетоконазолом или дигоксином необходимо корректировать дозы последних. До настоящего времени сведений о случаях преднамеренной передозировки препарата Париет® не поступало. Прием препарата в дозах до 80 мг/ хорошо переносился пациентами. Лечение: проведение симптоматической и поддерживающей терапии.

Next

Париет - отзывы реальных покупателей

Париет и потенция

Ингибриторы протонного насоса просто необходимы в современной гастроэнтерологии для лечения какихлибо заболеваний желудка. Кроме того, париет подавляет жизнедеятельность такого возбудителя инфекции, как Helicobacter pylori, который часто является причиной хронического гастрита. Но данный возбудитель заболевания встречается в желудке у многих людей, при этом большинство из них не болеют. , неправильное нерегулярное питание и употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка (алкоголя, крепкого чая, кофе, острых приправ и так далее). При воздействии какого-то из этих факторов (или нескольких факторов) слизистая оболочка желудка воспаляется и становится проницаемой для инфекции. Заболевание протекает волнообразно: ремиссии чередуются с обострениями. Иногда хронический гастрит долго протекает бессимптомно. Но чаще при обострении заболевания появляются боли в верхней части живота, тошнота, иногда рвота, изжога, поносы или запоры, вздутие живота. Если больной не получает своевременной медицинской помощи, не соблюдает диету, то хронический гастрит может осложниться язвой желудка, желудочным кровотечением, прободением стенки желудка, переходом воспалительного процесса в злокачественную опухоль. Как лечат хронический гастрит с повышенной кислотностью Целью лечения хронического гастрита является устранение раздражающего воздействия кислого желудочного содержимого на стенку желудка и уничтожение возбудителя Нelicobacter pylori. Для обеих целей подойдет париет – современный лекарственный препарат из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП). Париет подавляет секрецию соляной кислоты, блокируя фермент Н /К -АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Париет быстро и стабильно подавляет секрецию соляной кислоты, превосходя в этом отношении такой популярный препарат этого же ряда, как омепразол. Объясняется это тем, что париет превращается в организме человека в свою активную форму значительно быстрее, чем омепразол. Преимуществом париета является также то, что он в меньшей степени зависит от ферментной системы печени (цитохрома Р-450). Это позволяет полностью предвидеть антисекреторное действие этого препарата и значительно снижает риск лекарственного взаимодействия (если принимается несколько препаратов, разлагающихся в печени при помощи (цитохрома Р-450). Быстрое и значительное антисекреторное действие париета обеспечивает его более высокую лечебную эффективность по сравнению с другими препаратами этого ряда при лечении хронических гастритов с повышенной кислотностью Назначение препарата в дозе 10 или 20 мг в сутки приводит к быстрому исчезновению изжоги, болей в желудке, тошноты, рвоты и поноса. При этом значительное улучшение появляется уже в первый день приема. Стойкое исчезновение всех симптомов обострения гастрита достигалось соответственно через два-четыре дня после начала лечения. Антихеликобактерная терапия хронического гастрита Было установлено, что париет обладает собственным антибактериальным действием по отношению к Нelicobacter pylori. Поэтому даже при одном его назначении обострение хронического гастрита быстро купируется. Но полностью удалить из организма Нelicobacter pylori париет не может, поэтому он не может и предупредить рецидив заболевания. И все же париет используют в составе комплексной антихеликобактерной терпаии, но не самостоятельно, а с антибактериальными средствами. В схему лечения входит париет и два антибактериальных препарата (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол и другие). Курс лечения составляет обычно 7 дней, но при необходимости лечащий врач может его продлить до 14 дней. Париет усиливает действие антибактериальных препаратов, позволяет снизить их дозу, способствует созданию в клетках слизистой оболочки желудка высоких концентраций париета. Эффективность такого комбинированного лечения достигает 95% и более. Париет хорошо переносится, как при коротких курсах лечения в составе комбинированного лечения, так и при длительной монотерапии, продолжающейся до года. В связи с такими свойствами париет сегодня все чаще применяется для лечения обострений хронического гастрита.

Next

Препараты для потенции в России.

Париет и потенция

Препараты для потенции. Продажа, поиск, поставщики и магазины, цены в России После перорального приема 20 мг рабепразола антисекреторный эффект возникает в течение одного часа и достигает максимума через 2 –4 ч. Угнетение базальной и стимулированной пищей секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляло 62 и 82% соответственно, а продолжительность этого действия достигала 48 ч. Ингибирующий эффект рабепразола натрия на секрецию кислоты несколько усиливается в процессе ежедневного приема одной таблетки, и стабильное угнетение секреции достигается через 3 дня после начала приема препарата. После окончания приема рабепразола секреторная активность восстанавливается через 2–3 дня. Helicobacter pylori является главным фактором в развитии гастрита и язвы у таких пациентов. Результаты недавних исследований свидетельствуют о наличии причинной связи между Helicobacter pylori и карциномой желудка. In vitro было установлено, что рабепразол оказывает бактерицидный эффект на Helicobacter pylori. Эрадикация Helicobacter pylori Париетом (рабепразолом) и антимикробными препаратами приводит к высокой степени заживления поражений слизистой оболочки. По результатам контролируемых рандомизированных клинических испытаний установлено, что прием 20 мг рабепразола 2 раза в день в комбинации с двумя антибиотиками, например кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение 1 нед позволяет достичь уровня эрадикации Helicobacter pylori более 80% у пациентов с гастродуоденальными язвами. Как ожидалось, тенденция к низкому уровню эрадикации отмечалась у пациентов с базовой резистентностью к метронидазолу. При выборе подходящей комбинации для эрадикации Helicobacter pylori следует руководствоваться утвержденными стандартами лечения. У пациентов с персистирующей инфекцией (при наличии первоначально чувствительных штаммов микроорганизмов) необходимо учитывать возможность развития вторичной резистентности к антибактериальным препаратам при выборе режима лечения. В ходе клинических испытаний пациенты принимали 10 или 20 мг рабепразола один раз в сутки при продолжительности лечения до 43 мес. В течение первых 2–8 нед терапии концентрация гастрина в сыворотке увеличивалась, что являлось отражением ингибирующего эффекта на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1–2 нед после прекращения лечения. Изучение биоптатов дна и антрального отдела желудка у более, чем 500 пациентов, получавших курс лечения рабепразолом длительностью до 8 нед, не выявило изменений гистологии энтерохромаффинноподобных клеток, выраженности гастрита, частоты атрофического гастрита, кишечной метаплазии и распространенности инфекции Helicobacter pylori. При обследовании 250 пациентов, принимавших рабепразол на протяжении 36 мес, значимых отклонений показателей от исходного уровня обнаружено не было. В настоящее время нет данных о том, что рабепразол вызывает системные эффекты со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Пероральный прием 20 мг рабепразола в сутки на протяжении 2 нед не оказывал влияния на функцию щитовидной железы, метаболизм углеводов, а также на концентрации в крови паратиреоидного гормона, кортизола, эстрогена, тестостерона, пролактина, холецистокинина, секретина, глюкагона, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, ренина, альдостерона и соматотропного гормона Абсорбция. Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, и Cmax в плазме достигается примерно через 3,5 ч после приема дозы в 20 мг. Изменение Сmax и значений площади под кривой (AUC) рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Биодоступность после перорального приема 20 мг (по сравнению с в/в введением) составляет около 52% во многом из-за метаболизма при первом прохождении через печень. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. У здоровых добровольцев T1/2 из плазмы составляет около 1 ч (0,7–1,5 ч), а суммарный клиренс — (283±98) мл/мин. У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма первого прохождения, а Т1/2 из плазмы увеличен в 2–3 раза. Ни пища, ни время приема в течение суток не влияют на абсорбцию рабепразола. У человека степень связывания рабепразола с белками плазмы составляет около 97%. У человека главными метаболитами, присутствующими в плазме, являются тиоэфир (М1) и карбоновая кислота (М6), а второстепенные метаболиты, присутствующие в низких концентрациях, представлены сульфоном (М2), деметилтиоэфиром (М4) и конъюгатом меркаптуровой кислоты (М5). Незначительной антисекреторной активностью обладает только диметиловый метаболит (МЗ), однако он не обнаружен в плазме. После однократного приема 20 мг меченного 14С рабепразола выведения препарата в неизмененном виде с мочой не отмечалось. Около 90% рабепразола выводится с мочой в виде двух метаболитов: конъюгата меркаптуровой кислоты (М5) и карбоновой кислоты (М6) и около 10% — с калом. После однократного приема 20 мг рабепразола при сходных массе тела и росте никаких значимых различий в фармакокинетических параметрах в зависимости от пола не отмечается. У пациентов со стабильной терминальной почечной недостаточностью, нуждающихся в гемодиализе (Cl креатинина — ≤5 мл/мин/1,73 м2) распределение рабепразола было очень близким к таковому у здоровых добровольцев. AUC и Сmax у этих пациентов были примерно на 35% ниже, чем у здоровых добровольцев. В среднем Т1/2 рабепразола составлял 0,82 ч у здоровых добровольцев, 0,95 ч у пациентов во время гемодиализа и 3,6 ч после гемодиализа. Клиренс препарата у пациентов с заболеваниями почек, нуждающихся в гемодиализе был приблизительно в 2 раза выше, чем у здоровых добровольцев. После однократного приема 20 мг рабепразола у пациентов с хронической печеночной недостаточностью AUC удваивалась, и T1/2 увеличивался в 2–3 раза по сравнению со здоровыми добровольцами. Однако после приема рабепразола по 20 мг в сутки в течение 7 дней AUC увеличивалась только в 1,5 раза, а Сmax — в 1,2 раза. T1/2 рабепразола у пациентов с печеночной недостаточностью составлял 12,3 ч по сравнению с 2,1 ч — у здоровых добровольцев. Фармакодинамический ответ (контроль р Н в желудке) в обеих группах был клинически сопоставим. У пожилых пациентов элиминация рабепразола несколько замедлена. После 7 дней приема рабепразола по 20 мг в сутки у пожилых лиц AUC была примерно вдвое больше, а Сmax повышена на 60% по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. У пациентов с замедленным метаболизмом CYP2C19 после 7 дней приема рабепразола в дозе 20 мг в сутки AUC увеличивается в 1,9 раза, а T1/2 — в 1,6 раза по сравнению в теми же параметрами у «быстрых метаболизаторов», в то время как Сmax увеличивается на 40%. Однако признаков кумуляции рабепразола не отмечалось. Данных по безопасности применения рабепразола во время беременности нет. Исследования репродуктивности на крысах и кроликах не выявили признаков нарушения фертильности или дефектов развития плода, обусловленных рабепразолом; однако у крыс в небольших количествах препарат проникает через плацентарный барьер. Неизвестно, выделяется ли рабепразол с грудным молоком. Соответствующие исследования у кормящих женщин не проводились. Вместе с тем рабепразол обнаружен в молоке лактирующих крыс, и поэтому Париет нельзя назначать кормящим женщинам. Исходя из опыта клинических испытаний, можно сделать вывод, что Париет обычно хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты в целом слабовыраженные или умеренные и носят преходящий характер. При приеме препарата Париет отмечались следующие побочные действия: головная боль, диарея, боль в животе, астения, метеоризм, кожная сыпь и сухость во рту. В редких случаях сообщалось о аллергических реакциях (отек лица, одышка, эритема или буллезные высыпания) у пациентов, принимавших Париет. Эти реакции обычно исчезают при прекращении приема препарата. Также в редких случаях отмечались тромбоцитопения, нейтропения и лейкопения, лейкоцитоз, анорексия. Были отмечены случаи повышения уровней печеночных ферментов. Связь с приемом препарата не установлена: боль в спине, гриппоподобный синдром, миалгия, артралгия, редко — снижение аппетита, увеличение массы тела, депрессия, нарушение зрения или вкусовых ощущений, стоматит, повышение потоотделения. Для поддерживающей терапии при ГЭРБ Париет назначается в дозе 10 или 20 мг 1 раз в день (в зависимости от ответа пациента). Внутрь, не разжевывая и не измельчая, проглатывая целиком. Для симптоматического лечения ГЭРБ у пациентов без эзофагита Париет назначается в дозе 10 мг 1 раз в день в течение 4 нед. Если после 4 нед лечения симптомы не исчезают, следует провести дополнительное исследование пациента. Для лечения синдрома Золлингера-Эллисона и других состояний, характеризующихся патологической гиперсекрецией, дозу подбирают индивидуально. Начальная доза — 60 мг в день, затем ее повышают и назначают препарат в дозе до 100 мг в день при однократном приеме или по 60 мг 2 раза в день. Для некоторых пациентов дробное дозирование препарата является предпочтительным. Лечение должно продолжаться по мере клинической необходимости. У некоторых больных с синдромом Золлингера-Эллисона длительность лечения рабепразолом составляла до одного года. Рекомендуется курс лечения длительностью 7 дней одной из следующих комбинаций препаратов: Париет — по 20 мг 2 раза в день кларитромицин — по 500 мг 2 раза в день и амоксициллин — по 1 г 2 раза в день. Париет — по 20 мг 2 раза в день кларитромицин — по 500 мг 2 раза в день и метронидазол — по 400 мг 2 раза в день. Наилучшие результаты эрадикации, превышающие 90%, наблюдаются при использовании комбинации Париета с кларитромицином и амоксициллином. Более подробную информацию о препаратах, используемых при эрадикации Helicobacter pylori в комплексе с Париетом, можно получить в соответствующих инструкциях по медицинскому применению. Рабепразол хорошо связывается с белками плазмы, и поэтому не выводится с помощью диализа. Симптомы: до сегодняшнего дня сведений о случаях преднамеренной передозировки не поступало. Рекомендуется проведение симптоматического и поддерживающего лечения. Рабепразол, как и другие ингибиторы протонного насоса (ИПН), метаболизируется ферментами, входящими в печеночную систему цитохрома Р-450 (CYP450). Исследования на здоровых добровольцах показали, что рабепразол не вступает в клинически значимые взаимодействия с амоксициллином и с другими лекарствами, метаболизируемыми ферментами системы CYP450, такими, как варфарин, фенитоин, теофиллин и диазепам. В связи с тем, что рабепразол вызывает выраженное и длительное снижение выработки соляной кислоты, отмечалось взаимодействие при одновременном приеме с препаратами, абсорбция которых зависит от кислотности содержимого желудка. У здоровых добровольцев прием рабепразола вызывал снижение концентрации кетоконазола в плазме крови на 33% и повышение минимальной концентрации дигоксина на 22%. При одновременном приеме Париета с данными препаратами необходимо корректировать дозы кетоконазола или дигоксина. Концентрации рабепразола и активного метаболита кларитромицина в плазме при одновременном приеме увеличиваются на 24 и 50% соответственно. Данный эффект используется при проведении эрадикации Helicobacter pylori. В исследовании не было обнаружено взаимодействия Париета с жидкими антацидными препаратами. Кроме того, не выявлено клинически значимого взаимодействия Париета с пищей. Исследования in vitro на микросомах печени человека показали, что рабепразол метаболизируется изоферментами системы CYP2C19 и CYP3A. Обнаружено, что при ожидаемых концентрациях в плазме крови рабепразол не оказывает ни стимулирующего, ни ингибирующего влияния на CYP3A4. По показаниям, требующим приема препарата 1 раз в день, Париет следует принимать утром до еды. Эти исследования также дают основание считать, что рабепразол не оказывает воздействия на метаболизм циклоспорина. Установлено, что ни время суток, ни прием пищи не влияют на активность рабепразола натрия, но рекомендуемое время приема таблеток Париет способствует лучшему соблюдению пациентами схемы лечения. Для эрадикации Helicobacter pylori при назначении Париета в комбинации с двумя подходящими антибиотиками, Париет следует принимать 2 раза в день. У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от сравнительно легкой антибиотикоассоциированной диареи до псевдомембранозного колита. Перед началом терапии Париетом необходимо исключить наличие злокачественного новообразования желудка, т.к. прием препарата может маскировать симптомы и отсрочить постановку правильного диагноза. У большинства пациентов язвы двенадцатиперстной кишки заживают в течение 4 нед, но некоторым пациентам для заживления язв может понадобиться дополнительный 4-недельный курс лечения Париетом. В специальном исследовании у пациентов с легкими или умеренными нарушениями функции печени не было обнаружено значимого отличия частоты побочных эффектов Париета от таковой у подобранных по полу и возрасту здоровых лиц, но, несмотря на это, рекомендуется соблюдать осторожность при первом назначении Париета пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени. Пациентам с нарушениями функции почек или печени корректировка дозы Париета не требуется. Париет не рекомендуется назначать детям, поскольку в настоящее время нет опыта его применения у пациентов этой возрастной группы. Влияние на вождение автомобиля и работу с техникой Исходя из особенностей фармакодинамики рабепразола и его профиля нежелательных эффектов маловероятно, что Париет оказывает влияние на способность водить автомобиль и работать с техникой. Однако в случае появления сонливости следует избегать этих видов деятельности.

Next

Париэт рабепразол Лекарства ZdravoE

Париет и потенция

Действующее вещество Париэта. Формы выпуска Париэта. Кому показан Париэт. Как использовать Париэт. Побочные эффекты Париэта. Кому противопоказан Париет. Взаимодействие Париета. Передозировка Париэта. Боль – это одна из защитных реакций человеческого организма, которая сигнализирует нам о возникновении тех или иных отклонений в его работе. Она может свидетельствовать о различных патологических состояниях, развивающихся как в самом органе, так и в других отделах пищеварительного тракта. В этой статье мы постараемся разобраться, от чего болит желудок, чем лечить данное состояние и как предотвратить осложнения. Ниже мы рассмотрим более подробно каждое из этих заболеваний. Все эти патологические состояния в своей основе имеют воспалительный процесс, поражающий слизистую органов пищеварительного тракта. Причины боли в желудке – развитие воспалительного процесса и выделение при этом особых веществ, которые называют медиаторами воспаления. Среди них особо нужно выделить простагландины, брадикинин и гистамин. С одной стороны, именно они играют основную роль в формировании болевого ответа. Но в то же время, они вызывают также ряд реакций, которые препятствуют дальнейшему развитию и распространению очага воспаления. Не все простагландины вырабатываются в результате патологического воспалительного процесса. Что касается желудка, то его слизистая вырабатывает также особый вид этих веществ – простагландины Е2. Они, напротив, являются гастропротекторами, то есть защищают слизистую от различных агрессивных воздействий. к содержанию ↑ Гастрит – слово латинского происхождения. Hastro – переводится как «желудок», itis — как «воспаление». Сегодня ученые выделяют ряд основных факторов, вызывающих развитие данного заболевания: • грубые нарушения в питании; • длительный стресс и нервное перенапряжение; • употребление алкоголя и табакокурение; • прием некоторых групп лекарственных препаратов; • бактериальный фактор. К грубым нарушениям в питании можно отнести регулярные длительные промежутки между основными приемами пищи, еду на ходу, перекусы всухомятку, фастфуд, употребление большого количества острых блюд и т.д. Наш желудок привыкает к определенным часам приема пищи и заранее начинает выделять желудочный сок. Если же поступления пищи в желудок не последовало, то пищеварительный фермент пепсин и соляная кислота желудочного сока начинают постепенно разъедать его собственную слизистую оболочку. Со временем развивается острое или хроническое воспаление – гастрит, при котором и болит желудок. В зависимости от уровня р Н желудочного сока выделяют гастриты с пониженной и повышенной кислотностью. Учеными доказано, что немаловажную роль в развитии воспаления слизистой желудка играет стресс, которому ежедневно подвержен современный человек. Никотин и алкоголь на слизистую ЖКТ оказывают раздражающее действие. Поэтому систематическое употребление крепких напитков, а также курение неизбежно приводят к возникновению воспалительных заболеваний органов пищеварения. Чрезмерное пристрастие к этому бодрящему напитку также может иметь весьма неприятные последствия для желудка, так как входящий в его состав кофеин имеет свойство раздражать слизистую. Определенные группы лекарственных препаратов способны со временем привести к гастриту или язве и сопровождающим их болям в желудке. Среди них наиболее часто такое осложнение дают нестероидные противовоспалительные препараты: кетопрофен, диклофенак, ибупрофен и пр. Эти средства хорошо знакомы людям, которые страдают заболеваниями суставов, так как они прекрасно снимают боль и лечат воспаление. Однако их прием не должен продолжаться дольше двух недель, во избежание развития гастрита или язвы. Действие НПВП на желудок объясняется тем, что они блокируют синтез простагландинов, не особо разбираясь в том, какие из них полезны для слизистой, а какие нет. Наряду с медиаторами воспаления прекращают вырабатываться и вышеупомянутые простагландины Е2, которые необходимы нашему желудку. В их отсутствие защитные свойства слизистой снижаются, и возникает воспаление. Еще одним всем известным препаратом, неблагоприятно влияющим на наш желудок, является аспирин, или ацетилсалициловая кислота. В качестве антикоагулянта, людям с сердечнососудистыми заболеваниями приходится принимать данный препарат ежедневно, в течение всей жизни. Во избежание развития осложнений на желудок, для этих целей выпускаются особые формы аспирина: таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, дозировкой 50 – 150 мг. Не так давно учеными было сделано сенсационное заявление. Оказывается, основная роль в развитии гастрита и язвы принадлежит бактериям! Бактерии, вызывающие воспаление и изъязвление слизистой желудка принадлежат к роду Helicobactor pylori. Отталкиваясь от этого обстоятельства, сегодня во все известные схемы лечения воспалительных заболеваний желудка включены противомикробные средства и антибиотики. При гастрите боль в желудке острая, колющая или режущая. Часто она вынуждает человека принимать неудобное положение тела. При отсутствии компетентного лечения, острая форма заболевания переходит в хроническую. Человек жалуется на то, что у него периодически болит желудок и его тошнит, особенно в утренние часы. Тошнота возникает при этом рефлекторно, вследствие раздражения слизистой желудка. Хронический гастрит время от времени дает о себе знать рецидивами, которые, как правило, случаются весной и осенью. Также для гастрита характерен и тот факт, что желудок болит после еды. Длительный воспалительный процесс может переходить в образование язвы желудка – еще более серьезного поражения слизистой, с повреждением тканей. Обострения хронического состояния язвы желудка наблюдаются в весенние и осенние месяцы. Прием симптоматических средств, которые позволяют устранить боль в желудке, не решает проблемы, а лишь временно облегчает состояние человека. Кроме того, отсутствие лечения, а также его несвоевременность могут привести к развитию такого опасного состояния, как прободения язвы (возникновение сквозного отверстия в стенке желудка), которое грозит частичным или полным удалением органа (резекцией). к содержанию ↑ Гастрит и язва – заболевания довольно серьезные. Однако часто мы не уделяем их лечению должного внимания, и когда у нас в очередной раз болит желудок, мы думаем, что выпить чтобы эту боль поскорее заглушить. А воспаление тем временем остается, оно распространяется на все большие участки и может привести к печальным последствиям. Мы беспечно относимся к желудочным болям – что уж тут говорить об изжоге? А ведь систематически возникающая изжога – это еще один тревожный сигнал. Это состояние обусловлено тем, что кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, вызывая чувство жжения. Выход желудочного сока в пищевод обусловлено слабостью мышц сфинктера пищевода. Сфинктер – это мышечное кольцо, которое наподобие ворот закрывает вход в желудок и препятствует обратному ходу его содержимого. Еще совсем недавно об изжоге говорили как об отдельном диспепсическом расстройстве, которое ни чем не угрожает нашему здоровью. Со временем, если не принять необходимых мер, такое заболевание может стать причиной развития гастрита, язвы, изъязвления и воспаления пищевода. Также ученые и медики указывают на повышение процента возникновения рака желудка и пищевода у людей, страдающих ГЭРБ. Поэтому лечение боли в желудке, а точнее заболевания ее вызвавшего, крайне необходимо. к содержанию ↑ Беременность – особое состояние женского организма. Благодаря серьезным гормональным перестройкам, протекающим в нем в это чудесное для женщины время, изменяется работа всех систем и органов. У беременных женщин растущий плод давит на желудок, а кислотность желудочного сока повышается. С этим связано возникновение боли в желудке при беременности и еще более частого симптома – изжоги. Сложность данной ситуации в том, что беременность является противопоказанием к приему большинства лекарственных средств. Поэтому, если у женщины болит желудок при беременности, необходима консультация врача-гинеколога на предмет возможности приема тех или иных препаратов. Существует определенный перечень лекарственных средств, которые разрешены беременным женщинам, и могут быстро избавить ее от неприятных симптомов. К таким препаратам относятся, например, Ренни, Маалокс и некоторые другие. Они имеют в своей основе соединения основной природы: гидроксиды магния, кальция или алюминия. Вступая в реакцию с соляной кислотой желудочного сока, они нейтрализуют ее, превращая в воду. Кислотность сока снижается, а вместе с ним уменьшается его раздражающее действие на желудок и пищевод. Вышеперечисленные лекарственные средства не всасываются в кровь и не оказывают системного негативного влияния на организм беременной женщины. Поэтому они без опасения могут приниматься будущей мамой на любом сроке беременности. Конечно же, при современном ритме жизни, которая проходит под рекламным слоганом «Некогда болеть! к содержанию ↑ Диспепсические расстройства могут быть связаны с употреблением некачественной или непривычной нам пищи, и тогда боль носит разовый характер и довольно быстро проходит. », первое что нам приходит в голову – выпить какую-нибудь чудодейственную таблетку. И такие таблетки от боли в желудке сегодня на самом деле существуют. Однако, избавившись от боли, мы лишь временно облегчаем свое состояние, а воспалительный процесс продолжает развиваться. Систематическое возникновение желудочных болей требует неотлагательного обследования и диагностики. Она заключается во внешнем осмотре и сборе информации о жалобах и симптомах, а также в проведении инструментальных методов исследования, таких как гастроскопия. На основании этих исследований врач может определить с достоверной точностью, почему болит желудок, и на основе диагноза назначить компетентное лечение. Медикаментозная терапия гастроэнтерологических заболеваний имеет комплексный подход. Поэтому не стоит думать, что прием одной волшебной таблетки или микстуры навсегда избавит вас от желудочных болей. Если у вас регулярно возникают боли в желудке, если часто вас мучает изжога и тошнота – выделите хотя бы немного своего драгоценного времени для себя, обратитесь к врачу и пройдите необходимые исследования для постановки диагноза. Помните, что таких заболеваний как боль в желудке, вздутие или изжога не существует. Это всего лишь симптомы, свидетельствующие о более серьезных заболеваниях. к содержанию ↑ Итак, как уже неоднократно говорилось в этой статье, желудочная боль и различные расстройства пищеварения – это симптомы патологических процессов в пищеварительных органах. Поэтому на вопрос, что делать при боли в желудке, которая приобрела систематический характер, ответ однозначен: необходимо провести диагностику и начать бороться с причиной боли. Схемы лечения включают в себя противомикробные средства, активные в отношении бактерий Helicobacter, гастропротекторы, средства нормализующие кислотность желудочного сока и заживляющее противоязвенные препараты (Метилурацил). В первой группе средств препаратами выбора являются пенициллиновые антибиотики (амоксициллин), представители класса антибиотиков-макролидов (кларитромицин), а также противомикробные средства (метронидазол, тинидазол). Эти лекарственные препараты обязательно пропиваются курсом не менее пяти дней. Гастропротекторами называют средства, которые защищают слизистую оболочку желудка. Это могут быть лекарственные препараты различных фармакологических групп, имеющие разный принцип действия. Применение данной группы средств необходимо для того, чтобы на время лечения не тревожить воспаленную слизистую и ускорить ее регенерацию. Для нормализации кислотности также применяются различные средства, в зависимости от уровня р Н желудочного сока. При гиперацидных состояниях используют антацидные средства на основе магния, кальция или алюминия гидроксида, которые нейтрализуют кислоту и снижают уровень р Н. При гипоацидном гастрите назначают средства стимулирующие выработку пищеварительных соков, а также препараты соляной кислоты (Ацедин-пепсин). Одной из наиболее перспективных групп препаратов для снижения концентрации соляной кислоты в желудочном соке является группа ингибиторов протонной помпы, которые действуют на стадии ее синтеза. К данной группе средств относят омепразол, рамепразол и некоторые другие препараты. Их применение значительно облегчают состояние больного, быстро снимают боль и ускоряют заживление слизистой. Еще одна группа препаратов для лечения гастрита и язвы – блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.). Эти препараты уменьшают активность клеток слизистой желудка, вырабатывающих соляную кислоту. Среди этих препаратов наибольшее предпочтение отдается сегодня фамотидину, так как ранитидин имеет ряд довольно серьезных побочных эффектов. В частности, его длительный прием снижает потенцию у мужчин. Однако иногда острая боль в желудке застает человека врасплох. Среди обезболивающих препаратов экстренной помощи можно взять на вооружение довольно старые и проверенные средства на основе белладонны: Беллалгин и Белластезин. Анестезин также выпускается в таблетированной форме и оказывает при приеме внутрь местное анестезирующее действие. Также снять болевой синдром помогут вышеупомянутые антацидные средства: Альмагель А (с анестезином), Маалокс, Фосфалюгель и пр. Хорошо помогает в подобной ситуации фамотидин в маленькой дозе (Квамател мини). Однако следует помнить, что все эти средства не излечивают заболевания при однократном приеме, а лишь помогают облегчить состояние в экстренном случае. к содержанию ↑ Среди средств народной медицины, используемых для лечения желудочно-кишечных заболеваний и устранения болевого синдрома, используются лекарственные растения, содержащие в своем составе дубильные вещества. Они реагируют с альбуминами слизистой оболочки, образуя на ее поверхности довольно плотную альгинатную пленку, которая защищает желудок и препятствует развитию воспаления. Дубильные вещества содержатся в кровохлебке, корневище бадана, корневище аира и др. Широко используется для лечения желудочного воспаления, как народной, так и традиционной медициной, всем известный подорожник. Это чудесное растение используется и как лекарство от боли в желудке, и как средство для нормализации кислотности пищеварительного сока. Желудочно-кишечные заболевания – далеко не редкость в наше время. Мы живем на бегу, в условиях острой нехватки времени. Его не хватает на здоровое питание, занятия спортом, просто на себя. Но все же, хотя бы иногда, замедляйте ход, прислушивайтесь к своему организму, который всегда вовремя сигнализирует об угрозе здоровью.

Next

Париет таблетки мг шт. цена руб. состав.

Париет и потенция

Купить Париет таблетки мг шт. по цене ₽ в интернетаптеке WER. RU. Только оригинальные сертифицированные лекарства, продажа с доставкой по Москве и РФ. , гидроксипропилцеллюлоза слабозамещенная, гидроксипропилцеллюлоза, магния стеарат, этилцеллюлоза, гипромеллозы фталат, диацетилированный моноглицерид, тальк, титана диоксид, железа оксид красный, карнаубский воск, чернила пищевые серые F6. Выпускается Париет в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, по 10 мг, 20 мг активного вещества. Таблетки упакованы в блистеры по 7 или 14 штук, по 1-2 блистера в пачке. Для препарата характерно является антисекреторным веществом, производным бензимидазола. Для этого компонента характерно подавление секреции желудочного сока при специфическом ингибировании H /K -АТФазы в области секреторной поверхности париетальных клеток ЖКТ. При этом H /K -АТФаза является белковым комплексом, функционирующим по типу протонной помпы. Поэтому можно сказать, что – это ингибитор протонной помпы в области желудка, блокирующий финальную стадию выработки кислоты. Этот эффект считается дозозависимым и вызывает подавление базальной и стимулируемой выработки кислоты, без зависимости от раздражителя. Поэтому достижение максимальной концентрации вещества отмечается уже спустя 3,5 ч при приёме дозы 20 мг. При этом абсолютная биодоступность составляет примерно 52%. Многократный приём препарата не влияет на изменение биодоступности. В организме человека Как показывает клиническая практика, в большинстве случаев данное лекарство пациенты переносят хорошо. Если возникают побочные эффекты, то обычно они носят слабую выраженность и быстро проходят, например: и так далее. Данное лекарство предназначено для приёма внутрь, в целом виде. При этом отмечается, что на активность основного компонента не влияет время приёма или употребление еды. Как сообщает инструкция по применению Париета 10 мг, его назначают к приёму по таблетке раз в сутки, предпочтительно утром до еды, так как это повышает эффективность лечения. Таблетки 20 мг назначают при осложнённых заболеваниях ЖКТ, поэтому как принимать их при различных нарушениях указывает специалист. Поэтому самостоятельно принимать данный препарат не следует. Случаи передозировки в клинической практике не отмечены, однако полностью исключать их не следует. Париет 20 мг можно приобрести при наличии рецепта врача. В любом случае назначение каждого из лекарственных средств выполняется индивидуально и имеет прямую зависимость от сложности нарушения, лабораторных показателей и особенностей пациента. Предполагается, что приём высоких доз препарата может усилить выраженность побочных эффектов. Как правило, приём данного препарата с другими средствами не приводит к значительному лекарственному взаимодействию. Для хранения препарата требуется сухое, прохладное и тёмное место, недоступное детям. При этом многие специалисты уверены, что Париет обладает большей эффективностью, быстрым действием, для чего требуется небольшая доза, и меньшим проявлением побочных эффектов. Что касается стоимости, то оба препарата являются недешевыми, что оправдывает их эффективность. Прямое противопоказание к употреблению спиртного при приёме данных таблеток отсутствует. В большинстве случаев отзывы о Париете связаны с его эффективностью. Как известно, его назначают при лечении и так далее. Сообщается, что даже когда кислотность снижается временно, то это уже помогает в восстановлении здоровья ЖКТ. Однако отзывы принимавших Париет не всегда положительные. Встречаются рассказы, что лечение данным средством не принесло ожидаемых результатов – сохраняются боли и изжога. По мнению специалистов, это может указывать как на неправильно поставленный диагноз, так и не точно назначенную терапевтическую схему. Поэтому пациентам не следует продолжать страдать от нежелательных симптомов, а нужно обратиться к специалисту. Кроме того, для Париета, как и других препаратов для лечения ЖКТ, свойственна избирательная эффективность, которая при различных нарушениях проявляется по-разному. Это значит, что принимать его можно только при точно поставленном диагнозе. Цены Париета в Москве и аптеках других регионов особенно не отличаются. Поэтому купить в Москве Париет 10 мг можно за 790-1200 рублей, в зависимости от количества таблеток в пачке Цена Париет 20 мг составляет от 1300 рублей. Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Париет обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Next

ВопросОтвет Денол — отзывы врачей ИнфоДоктор

Париет и потенция

Добрый день.можете сказать можно ли пить то что назначил врач гастроэнтор.прошел ФГДС сказали обострение язвы кишки.врач назначил Клацид,Париет,Амоксимакс,Дэ нол,и бифиворм,получается пить таблеток в день утром вечером,/Не много ли нагрузки на другие. Обзор суммирует последние литературные данные об ожидаемых и новых неожиданных нежелательных эффектах ингибиторов протонных помп и наиболее значимых межлекарственных взаимодействиях на уровне абсорбции/метаболизма. Ключевые слова / keywords: Esomeprazole, Interactions, Omeprazoles, Pantoprazoles, Proton pomp ingibitors, Rabeprazoles, Side effect, Взаимодействие, Гастроэнтерология, Ингибиторы протонного насоса, Омепразол, Пантопразол, Побочные эффекты, Рабепразол, Симпозиум, Эзомепразол, Omeprazoles, Pantoprazoles, Rabeprazoles, Gastroenterology, Proton pump inhibitor, Omeprazole, Pantoprasol, Side effects, Rabeprazole Pitfalls of protracted acid suppression with proton pomp ingibitors This review summarizes the recent literature on the potential expected and new unexpected side-effects of proton pump inhibitors and the most important absorption/metabolism drug-drug interactions. Кислотозависимые заболевания представляют большую группу страданий, требующих зачастую пожизненной кислотосупрессивной терапии. В Анатомо-терапевтическо-химической международной системе классификации лекарственных средств (АТХ) эта группа препаратов имеет код A02BC и входит в раздел A02B «Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса» [1]. В Российской Федерации зарегистрировано 5 лекарственных средств: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол [2]. Большинство пациентов лечились ИПП более 180 дней [3]. ИПП относятся к наиболее часто назначаемым препаратам. Результаты клинических исследований подтвердили их хорошую переносимость. В рамках экспериментов доказан широкий терапевтический диапазон ИПП. Так, разовые пероральные дозы омепразола до 400 мг не вызывали каких-либо тяжелых симптомов. При приеме взрослыми 560 мг омепразола отмечалась умеренная интоксикация. Однократное применение эзомепразола внутрь в дозе 80 мг не вызвало каких-либо симптомов. Повышение дозы до 280 мг сопровождалось общей слабостью и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Максимальная суточная доза рабепразола, принятая преднамеренно, составила 160 мг с минимальными нежелательными явлениями, не потребовавшими лечения [2]. Как и другие лекарственные препараты, ИПП не лишены побочных эффектов. Побочным эффектом считается любая реакция организма, возникшая в связи с применением лекарственного препарата в дозах, рекомендуемых инструкцией по его применению [4]. В ходе клинических исследований были зафиксированы неспецифические неблагоприятные нежелательные эффекты, слабо или умеренно выраженные, преходящего характера. Наиболее часто (отметили от ≥ 1/100 до Одним из препарат-специфических побочных эффектов является взаимодействие ИПП с аденозин-трифосфатзависимым эффлюксным транспортным Р-гликопротеином — продуктом АВСВ1 (MDR1) гена. Р-гликопротеин обладает способностью уменьшать внутриклеточное накопление и цитотоксичность структурно и функционально различных лекарств. Его функцией являются энергозависимый транспорт (эффлюкс) за пределы клетки и уменьшение внутриклеточной концентрации большого числа ксенобиотиков, в том числе лекарственных препаратов. Субстратами, влияющими на активность Р-гликопротеиновой транспортной системы, являются дигоксин, циметидин, такролимус, нифедипин, кетоконазол и амитриптилин. ИПП в разной степени подавляют эту транспортную систему, повышая концентрацию препаратов в крови. В эксперименте было показано, что 50% ингибирование Р-гликопротеин-опосредованного эффлюкса дигоксина достигается при различных концентрациях ИПП (17,7 мкмоль/л для омепразола, 17,9 мкмоль/л для пантопразола и 62,8 мкмоль/л для лансопразола) [5]. Это исследование продемонстрировало большую безопасность лансопразола по сравнению с омепразолом и пантопразолом при сочетании дигоксином. Рабепразол (оригинальный препарат Париет) обладает минимальной тропностью к Р-гликопротеину [6]. Прямое сравнительное наблюдательное исследование лансопразола и рабепразола по степени взаимодействия с цитостатиками после трансплантации органов выявило меньшее влияние на Р-гликопротеин рабепразола, что обеспечило большую безопасность [7]. Все ИПП в различной степени подвергаются биотрансформации в печени, что повышает их гидрофильность и тем самым способствует выведению из организма. Окислительный метаболизм ИПП проходит с участием субстрат-специфичных изоферментов 2 и 3 семейства цитохрома Р450. В ходе метаболизма с участием изоформы CYP2C19 образуются гидрокси- и деметилированные метаболиты, а через окисление CYP3A4 — сульфон. Максимальной аффинностью к CYP2C19 обладают омепразол (тестовый субстрат) и эзомепразол, что объясняет их высокий потенциал взаимодействия. При одновременном применении омепразола и эзомепразола с препаратами, в метаболизме которых участвует изофермент CYP2C19, такими как диазепам, циталопрам, имипрамин, кломипрамин, фенитоин, может увеличиться концентрация этих препаратов в плазме крови и, соответственно, потребоваться уменьшение их дозы [2]. Два ИПП — пантопразол и рабепразол (Париет) обладают особенностями метаболизма, обеспечивающими наименьший риск взаимодействия с другими ксенобиотиками на уровне системы CYP450 [8–10]. Пантопразол, после прохождения I окислительной фазы метаболизма в системе цитохрома, завершает процесс гидрофилизации с участием сульфотрансферазы цитозоля через конъюгацию с сульфатом (II фаза биотрансформации). Конъюгированный сульфат — основной метаболит в плазме. Рабепразол (Париет) имеет преимущественно неэнзиматический нецитохромовый метаболизм. Сульфон — основной метаболит других ИПП (омепразола, эзомепразола и лансопразола), практически не определяется в крови. Около 90% рабепразола выводится с мочой главным образом в виде двух метаболитов: конъюгата меркаптуровой кислоты и карбоновой кислоты. Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится с калом. Для оценки ингибирующего влияния ИПП на активность ферментов цитохрома Р450 проведен целый ряд экспериментов с микросомами печени человека и рекомбинантными изоформами. Оценивалось значение константы ингибирования (Ki) — минимальной концентрации ИПП для блокирования активности фермента. Выявлены различия в Ki для всех ИПП (лансопразол — 0,4–1,5 мкм, омепразол — 2–6 мкм, эзомепразол — ∼8 мкм, пантопразол — 14–69 мкм и рабепразол — 17–21 мкм) [9]. Высокие значения Ki для пантопразола и рабепразола свидетельствуют о более низком потенциале взаимодействия, что подтверждается и другими источниками официальной информации (табл. Декслансопразол (одобрен к применению с США) и лансопразол, напротив, могут ускорять элиминацию препаратов, метаболизирующихся при участии изофермента CYP1А2, в частности теофиллина [11]. Клинической иллюстрацией значения межлекарственного взаимодействия может служить дискуссия о ИПП и клопидогреле. На ежегодной научной сессии американского общества сердечно-сосудистой ангиографии и интервенции (SCAI) г. были доложены результаты исследования The Clopidogrel Medco Outcomes Study, в котором оценивалась клиническая эффективность двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) (Аспирин клопидогрел) и ДАТ в комбинации с ИПП у больных после ангиопластики коронарных артерий со стентированием. Больные принимали ИПП (пантопразол, эзомепразол, омепразол или ланзопразол) в среднем в течение 9 месяцев. Основные клинические исходы включали госпитализации по поводу сердечных приступов, нестабильной стенокардии, инсульта и повторной реваскуляризации миокарда. Комбинация ИПП с клопидогрелом (Плавиксом) увеличивала риск повторных коронарных событий на 50%. До 70% всех событий приходилось на приступы стенокардии и нестабильную стенокардию, 48% — на инсульт и транзиторные ишемические атаки, а в 35% случаев потребовались повторные коронарные процедуры [12]. преду­предило о риске снижения эффективности клопидогрела (Плавикс) при одновременном применении с любым ИПП независимо от временных рамок, разделяющих прием препаратов в течение суток. На сегодняшний день получены противоречивые данные о влиянии ИПП на эффективность клопидогрела [13]. Вероятно, сложность трактовки данных объясняется особенностями фармакокинетики самого клопидогрела (Плавикс). Препарат является пролекарством с фармакогенетическими различиями метаболизма. Однако, несмотря на неоднозначную трактовку клинической значимости взаимодействия с клопидогрелом, фирмами-производителями лекарств и FDA пересмотрены инструкции по применению клопидогрела, омепразола и эзомепразола. Новая маркировка предписывает не сочетать перечисленные выше препараты из-за большего, по сравнению с другими ИПП, влияния омепразола и эзомепразола на CYP2C19-опосредованный метаболизм клопидогреля. По результатам исследований отмечено фармакокинетическое и фармакодинамическое взаимодействие между клопидогрелом (нагрузочная доза 300 мг и поддерживающая доза 75 мг/сут) и омепразолом (80 мг/сут внутрь), которое приводит к снижению экспозиции активного метаболита клопидогрела в среднем на 46% и снижению максимального ингибирования АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов в среднем на 16% [2]. При необходимости гастропротекции на фоне приема клопидогрела рекомендуется назначать пантопразол, рабепразол, лансопразол или декслансопразол [14]. Класс-специфические эффекты не зависят от конкретного препарата. Их возникновение связано с фармакологическим действием ИПП. Так как применение этих препаратов прогнозируемо приводит к выраженному и длительному подавлению выработки соляной кислоты, повышение р Н содержимого желудка снижает биодоступность препаратов с р Н-зависимой абсорбцией. К такому типу взаимодействия можно отнести взаимодействие ИПП с кетоконазолом и итраконазолом. Концентрация этих противогрибковых препаратов в плазме крови при одновременном применении будет снижаться, что может потребовать коррекции дозы [2]. К класс-специфическим эффектам, обусловленным снижением кислотности желудочного сока, относят и выявленное влияние на абсорбцию цианокобаламина (витамина В с внутренним фактором Касла в двенадцатиперстной кишке и последующим всасыванием в подвздошной кишке. При ахлоргидрии нарушается переход пепсиногена в пепсин, что приводит к нарушению всасывания и развитию В в организме. Однако результаты последнего опубликованного крупного сравнительного ретроспективного исследования 25 956 пациентов с верифицированной В Абсорбция железа также является р Н-зависимой. Железо в пище содержится в основном в форме нерастворимого плохо всасывающегося трехвалентного железа Fe (III). Железо всасывается в тонкой кишке только после солюбилизации соляной кислотой и окисления до двухвалентной формы Fе (II) [19]. Кратковременная гипохлоргидрия и ахлоргидрия при нормальном рационе не приводит ни к латентному, ни к явному дефициту железа в организме. Однако длительная кислотосупрессивная терапия ИПП повышает риск развития железодефицитных состояний вследствие мальабсорбции железа [20]. Первые сведения о том, что ИПП могут снижать минеральную плотность костей, появились в публикациях в 1995 г. Сперва доминировала точка зрения о непосредственном влиянии ИПП на ионные насосы или кислотозависимые ферменты костной ткани, вызывая процессы структурного ремоделирования с развитием остеопении и остеопороза [21]. В настоящее время обсуждается теория мальабсорбции кальция: на фоне медикаментозной ахлоргидрии нарушается переход солей кальция в растворимую форму, ухудшая абсорбцию кальция. Сообщение о новом класс-специфическом побочном действии — повышении риска перелома бедра, запястья, позвоночника у пациентов старше 50 лет при приеме высоких доз ИПП более 1 года было опубликовано г. Недавно стали известны результаты канадского мультицентрового популяционного исследования, посвященному оценке остеопороза. Минеральная плотность костной ткани бедренной кости, тазобедренного и поясничного отдела позвоночника (L1-L4) оценивалась в исходном состоянии пациентов, через 5 и 10 лет на фоне приема ИПП. Сделан вывод о том, что использование ИПП не привело к прогрессированию изменений костной ткани [23]. впервые была описана гипомагниемия на фоне длительного приема ИПП [24]. В 2011 г., несмотря на единичные случаи, FDA опубликовало сообщение о новом непредвиденном нежелательном явлении — гипомагниемии. Механизм развития гипомагниемии в настоящее время неясен. Симптомы возникают при снижении уровня магния , атрофия слизистой оболочки желудка не прогрессировала ни в антральном, ни в фундальном отделах [27–30]. В доступной литературе имеются противоречивые данные относительно риска развития полипов желудка на фоне длительной терапии ИПП. Однако многолетние наблюдения позволяют сделать вывод о том, что риск малигнизации этих полипов крайне низок при условии эрадикации [31]. Эпидемиологических исследований, направленных на изучение связи между длительным лечением ИПП и риском рака поджелудочной железы, не проводилось. При приеме ИПП обычно увеличивается выработка биологически активного амида гастрина, трофическое воздействие которого на эпителий может быть относительно слабым и обратимым. Частота развития полипов в желудке не коррелирует с уровнем гастрина. У препаратов группы ИПП не подтвержден онкогенный потенциал у людей. Гипо- и ахлоргидрия на фоне приема ИПП способствует колонизации желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой, вызывая дисбиотические изменения различных локусов организма. Нозокомиальная клостридиальная инфекция на фоне длительного применения ИПП чаще развивается после курса антибактериальной терапии у пожилых и пациентов с иммуносупрессией. У больных в критических состояниях, получающих антисекреторные препараты для профилактики кровотечений, ИПП являются независимым фактором риска клостридиальной диареи [33]. Вероятность развития -ассоциированной диареи по показателю number needed to harm (NNH) — число больных, которым в результате лечения причинен вред, = индекс потенциального вреда — составляет 1 случай на 3925 человек, принимавших ИПП в течение года [34]. Не получила подтверждения гипотеза о повышении риска рецидивирующего течения клостридиальной инфекции на фоне ИПП [35]. В основу обсуждаемой проблемы о повышении риска пневмонии на фоне ИПП легли теоретические выкладки о возможной бактериальной аспирационной транслокации вследствие колонизации пищевода и желудка при подавлении кислотного барьера желудка. Вызывает удивление факт обратной зависимости между силой связи и длительностью приема ИПП [36]. Риск развития легочной инфекции значительно выше в первые 48 ч после начала приема ИПП. Продолжительность приема ИПП менее 7 дней ассоциировалась с трехкратным повышением риска внебольничной пневмонии (ОШ = 3,95, 95% ДИ 2,86–5,45). Возможно, речь идет о методической ошибке при оценке взаимосвязи симптомов кашель–изжога–инфекция. С учетом вероятности протопатической ошибки, не было обнаружено ассоциации между приемом ИПП и внебольничной пневмонией [37]. Профилактическое назначение антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторов Н-рецепторов гистамина) для предупреждения аспирации в рамках предоперационной подготовки или у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, сопровождалось увеличением риска нозокомиальной пневмонии и, возможно, обусловлено увеличением риска колонизации желудка больничными патогенами [36]. В целом обсервационные данные в отношении риска пневмонии при применении ИПП крайне противоречивы и требуют уточнения. Профилактическое назначение ИПП пациентам с циррозом достоверно повышает риск развития спонтанного бактериального перитонита. Некоторыми авторами обсуждается возможное влияние ИПП на функцию нейтрофилов. Однако общепризнанной является точка зрения о снижении деконтаминирующей функции желудочного сока вследствие гипо­хлоргидрии на ИПП и развитии синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке с последующей транслокацией микробов и контаминацией асцитической жидкости [38]. Во избежание ошибок дозирования необходимо строго следовать инструкции по применению препарата с учетом торгового названия, так как даже при одинаковом международном непатентованном наименовании препараты могут отличаться по целому ряду описаний. 3 кратко суммированы наиболее важные для безопасности больного положения о режимах дозирования. У пациентов с циррозом печени существенно меняется метаболизм ИПП, за счет увеличения площади под фармакокинетической кривой для препаратов. У таких больных (особенно с медленным типом метаболизма по изоферменту CYP2C19) повышается вероятность нежелательных явлений. Максимальную зависимость концентрации от генетического полиморфизма по CYP2C19 демонстрирует омепразол. Влияние типа метаболизма на концентрацию ИПП прогрессивно снижается в ряду: лансопразол, эзомепразол, пантопразол, с наименьшей зависимостью у рабепразола (Париет) [39]. ИПП являются наиболее эффективными антисекреторными препаратами для лечения кислотозависимых заболеваний. Многолетнее широкое применение в клинической практике способствовало накоплению информации не только об эффективности, но и о нежелательных явлениях на фоне их использования. Короткие курсы лечения кислотосупрессивными препаратами практически не сопровождаются клинически значимыми нежелательными эффектами. Однако при целом ряде распространенных гастроэнтерологических заболеваний возникает оправданная необходимость не только в постоянном назначении ИПП, но и в сочетании с другими препаратами. Использование нескольких лекарственных средств повышает вероятность их взаимодействия. Знание наиболее часто встречающихся и прогнозируемых нежелательных явлений позволит не только прогнозировать их возникновение, но и предупредить развитие мониторингом показателей. Из имеющихся на российском фармацевтическом рынке ИПП рабепразол (Париет) обладает преимуществом в области безопасности, т. имеет наименьший риск межлекарственных взаимодействий в силу особенностей метаболизма. Тем не менее, минимизация дозы и длительности приема ИПП в соответствии с клинической ситуацией, внимательная оценка показателей жизненно важных функций организма, определение электролитного состава крови и исследование минеральной плотности костей в группах риска остеопороза позволят избежать нежелательных явлений.

Next